3%的人眼睛弱视，弱视也是引起儿童失明的一个常见原因。弱视的人，两眼在结构上都各自正常，但是功能上不能匹配。他们的双眼可能一高一低、焦点不一致、对视觉刺激的反应不同（这往往是因为一只眼里有白内障等障碍物引起的）。 幼儿会经历一个所谓的“关键生长期”，这一时期他们的大脑在快速适应新环境，大脑中会形成一个强大的神经网络，把优势眼和视皮层连接起来。但是劣势眼受到的刺激较少，产生的突触（即神经元互相之间的连接处）也少。长此以往大脑会慢慢忽略劣势眼。如果弱视的症状较轻，如患上“惰性眼”，患者对深度的感知会有问题。如果症状比较严重，患上形觉剥夺性弱视，患者眼中就已经长了白内障，看不到光线也看不到东西了，此病会影响眼部突触的发育、严重损害视力。 马里兰大学的生物学副教授伊丽莎白·m·昆兰(elizabeth m. quinlan)也是一位神经系统科学家，她说因为大脑的可塑性会随着年龄的增长急速下降，尽早地诊断和治疗弱视是至关重要的。如果造成弱视的根本原因被早早解决了，孩子的视力可以恢复到正常水平，但是如果在关键生长期结束、突触可塑性丧失之前未得到治疗，大脑就不能重新学会使用劣势眼看东西。 如果孩子出生时就有白内障，而早期没有将其切除，就没有什么办法能改善他们的视力了。因此而产生的弱视是最难治疗的，所以了解眼睛根本的运作机制对相关科学的发展非常有利。 昆兰专门研究通过脑回路进行的沟通如何随年龄的增长而变化，她希望找到是什么控制着关键生长期及突触可塑性的持续时间。她推断，如果研究者们能找到关键生长期的神经开关，临床医生们就可以应用相关信息来治疗年纪较大的孩子、甚至成人。 昆兰在马里兰大学的实验室与约翰霍普金斯大学的阿尔弗雷多·柯克伍德(alfredo kirkwood)的实验室合作，共同研究两个问题：关键生长期及突触可塑性丧失的年龄是几岁？在丧失的过程中又经历了哪些发育过程？ 在白鼠身上所做的实验表明，关键生长期是由一群有抑制作用的特殊神经元控制的。连接眼和视皮层的是一些兴奋性神经元，视觉刺激会将其激活，它们被激活后，上面所说的抑制性神经元就开始发挥作用了。 昆兰说：“学界现在普遍认可的观点是，随着抑制性神经元的发育，突触可塑性会降低，这个过程发生在白鼠出生五周后，相当于人类五岁的时候。”但是在初期的实验中，昆兰和柯克伍德发现抑制性神经元的发育与可塑性的丧失没有关联。实际上他们发现，白鼠出生五周后，其视觉回路仍然可以大幅改变。 在这项由马里兰大学主导的最新研究中，科研小组研究了这些抑制性神经元上游的一个突触，观察它是如何被“神经活动调节穿透素(narp)”控制的。研究小组使用了两种不同的白鼠，一种在基因上与野生老鼠没有什么不同，另一组没有“神经活动调节穿透素”这个基因。研究者把所有动物都遮住一只眼，模拟会引起弱视的环境。 类似野生老鼠的白鼠患上了弱视，正常眼的功能远超被遮住的眼；但是另一组白鼠没有患上弱视，无论它们长到多大、其中一只眼如何缺乏视觉刺激，它们都没患病。 这项研究发表在最新一期的《神经元》期刊上，该期刊是由同行进行评审的。研究报告指明，只有一种突触会受到“神经活动调节穿透素”的影响。没有“神经活动调节穿透素”的白鼠身上不存在生长关键期，它们的大脑回路不会因一只眼睛的视觉受阻而退化。除了丧失了可塑性，它们的视力一切正常。 昆兰说：“如果动物身上没有‘神经活动调节穿透素’，它们的视力就能正常发育，它们的大脑回路就不存在可塑性，不能改变。我们可以移除这种蛋白质，彻底地关闭关键成长期、关闭可塑性。” 已有研究显示“神经活动调节穿透素”的水平会随着年龄变化，因此这一发现给了我们希望，我们可以通过调节人体的“神经活动调节穿透素”水平，为年龄较大的人治疗弱视，视力的其他方面则不会受到影响。
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发表于 2016-3-12 14:55
